Posted by on 7 lipca 2018

Większość opóźnień w stosowaniu niwolumabu wynikała z przyczyn osobistych lub administracyjnych, progresji choroby lub podawania radioterapii; większość opóźnień w leczeniu docetakselem była spowodowana działaniami niepożądanymi. W momencie blokady bazy danych 16% pacjentów z grupy niwolumabu i 2% osób z grupy docetakselu kontynuowało leczenie (tabela S2 w dodatkowym dodatku). Po przerwaniu leczenia u 36% pacjentów w grupie otrzymującej niwolumab iu 30% osób w grupie otrzymującej docetaksel wystąpiło leczenie ogólnoustrojowe. W grupie niwolumabu 24% pacjentów otrzymywało następnie docetaksel, co odzwierciedla otwarty charakter badania; 2% pacjentów z grupy docetakselu otrzymało później immunoterapię (Tabela
Skuteczność
Rysunek 1. Ryc. 1. Krzywe Kaplana-Meiera dla całkowitego przeżycia. Analiza obejmowała wszystkich pacjentów poddanych randomizacji. Symbole wskazują na cenzurowane obserwacje, a poziome linie to wskaźniki całkowitego przeżycia po roku.
Mediana całkowitego przeżycia wynosiła 9,2 miesiąca (przedział ufności 95% [CI], 7,3 do 13,3) w grupie niwolumabu w porównaniu z 6,0 miesięcy (95% CI, 5,1 do 7,3) w grupie docetakselu. Całkowite przeżycie było istotnie dłuższe w przypadku niwolumabu niż w przypadku docetakselu (ryc. 1), a ryzyko śmierci o 41% niższe w przypadku niwolumabu (współczynnik ryzyka 0,59; 95% CI; 0,44-0,79; p <0,001). Całkowity wskaźnik przeżycia po roku wynosił 42% (95% CI, 34 do 50) w grupie otrzymującej niwolumab w porównaniu do 24% (95% CI, 17 do 31) w grupie docetakselu. Współczynniki zagrożenia dla śmierci w analizie całkowitego przeżycia faworyzowały niwolumab we wszystkich wcześniej określonych podgrupach, z wyjątkiem podgrup pacjentów z reszty świata (Argentyna, Australia, Chile, Meksyk i Peru) oraz tych, którzy mieli 75 lat. lat lub starszych (ryc. S2 w dodatku uzupełniającym).
Tabela 2. Tabela 2. Aktywność kliniczna niwolumabu w porównaniu z docetakselem u pacjentów z zaawansowanym rakiem płuca o niedrobnokomórkowym raku płaskonabłonkowym. Rysunek 2. Ryc. 2. Skuteczność niwolumabu w porównaniu z docetakselem u pacjentów z zaawansowaną niedrobnokomórkową komórką płaskokomórkową Lung Cancer.Panel A przedstawia charakterystykę odpowiedzi i postępu choroby ocenianą przez badacza, zgodnie z Kryteriami Oceny Odpowiedzi w Solid Tumors, wersja 1.1. Paski wskazują czas trwania odpowiedzi. Strzałki wskazują bieżącą reakcję w czasie cenzury danych. Panel B pokazuje krzywe Kaplana-Meiera dla przeżycia wolnego od progresji, zdefiniowane jako czas od randomizacji do daty pierwszego udokumentowanego zdarzenia progresji guza, śmierci lub ostatniej oceny guza, którą można ocenić (data cenzurowania). Analizą objęto wszystkich pacjentów poddanych randomizacji. Symbole wskazują na cenzurowane obserwacje, a poziome linie oznaczają czas przeżycia bez progresji po roku. Panel C przedstawia wykres współczynników ryzyka dla śmierci (w analizie przeżycia całkowitego) i śmierci lub progresji choroby (w analizie przeżycia wolnego od progresji), zgodnie z poziomem ekspresji ligandu dla programowanej śmierci (PD- L1) na linii podstawowej. Wstępnie zdefiniowane poziomy ekspresji w analizie biomarkerów PD-L1 wynosiły 1%, 5% i 10% komórek w przekroju z co najmniej 100 komórkami nowotworowymi, które można było ocenić.
Częstość potwierdzonej obiektywnej odpowiedzi była istotnie większa w przypadku niwolumabu niż w przypadku docetakselu (20% [95% CI, 14 do 28] w porównaniu z
[przypisy: Upadłość transgraniczna, Azeloglicyna, inhibitor korozji ]

Powiązane tematy z artykułem: Azeloglicyna inhibitor korozji Upadłość transgraniczna

Posted by on 7 lipca 2018

Większość opóźnień w stosowaniu niwolumabu wynikała z przyczyn osobistych lub administracyjnych, progresji choroby lub podawania radioterapii; większość opóźnień w leczeniu docetakselem była spowodowana działaniami niepożądanymi. W momencie blokady bazy danych 16% pacjentów z grupy niwolumabu i 2% osób z grupy docetakselu kontynuowało leczenie (tabela S2 w dodatkowym dodatku). Po przerwaniu leczenia u 36% pacjentów w grupie otrzymującej niwolumab iu 30% osób w grupie otrzymującej docetaksel wystąpiło leczenie ogólnoustrojowe. W grupie niwolumabu 24% pacjentów otrzymywało następnie docetaksel, co odzwierciedla otwarty charakter badania; 2% pacjentów z grupy docetakselu otrzymało później immunoterapię (Tabela
Skuteczność
Rysunek 1. Ryc. 1. Krzywe Kaplana-Meiera dla całkowitego przeżycia. Analiza obejmowała wszystkich pacjentów poddanych randomizacji. Symbole wskazują na cenzurowane obserwacje, a poziome linie to wskaźniki całkowitego przeżycia po roku.
Mediana całkowitego przeżycia wynosiła 9,2 miesiąca (przedział ufności 95% [CI], 7,3 do 13,3) w grupie niwolumabu w porównaniu z 6,0 miesięcy (95% CI, 5,1 do 7,3) w grupie docetakselu. Całkowite przeżycie było istotnie dłuższe w przypadku niwolumabu niż w przypadku docetakselu (ryc. 1), a ryzyko śmierci o 41% niższe w przypadku niwolumabu (współczynnik ryzyka 0,59; 95% CI; 0,44-0,79; p <0,001). Całkowity wskaźnik przeżycia po roku wynosił 42% (95% CI, 34 do 50) w grupie otrzymującej niwolumab w porównaniu do 24% (95% CI, 17 do 31) w grupie docetakselu. Współczynniki zagrożenia dla śmierci w analizie całkowitego przeżycia faworyzowały niwolumab we wszystkich wcześniej określonych podgrupach, z wyjątkiem podgrup pacjentów z reszty świata (Argentyna, Australia, Chile, Meksyk i Peru) oraz tych, którzy mieli 75 lat. lat lub starszych (ryc. S2 w dodatku uzupełniającym).
Tabela 2. Tabela 2. Aktywność kliniczna niwolumabu w porównaniu z docetakselem u pacjentów z zaawansowanym rakiem płuca o niedrobnokomórkowym raku płaskonabłonkowym. Rysunek 2. Ryc. 2. Skuteczność niwolumabu w porównaniu z docetakselem u pacjentów z zaawansowaną niedrobnokomórkową komórką płaskokomórkową Lung Cancer.Panel A przedstawia charakterystykę odpowiedzi i postępu choroby ocenianą przez badacza, zgodnie z Kryteriami Oceny Odpowiedzi w Solid Tumors, wersja 1.1. Paski wskazują czas trwania odpowiedzi. Strzałki wskazują bieżącą reakcję w czasie cenzury danych. Panel B pokazuje krzywe Kaplana-Meiera dla przeżycia wolnego od progresji, zdefiniowane jako czas od randomizacji do daty pierwszego udokumentowanego zdarzenia progresji guza, śmierci lub ostatniej oceny guza, którą można ocenić (data cenzurowania). Analizą objęto wszystkich pacjentów poddanych randomizacji. Symbole wskazują na cenzurowane obserwacje, a poziome linie oznaczają czas przeżycia bez progresji po roku. Panel C przedstawia wykres współczynników ryzyka dla śmierci (w analizie przeżycia całkowitego) i śmierci lub progresji choroby (w analizie przeżycia wolnego od progresji), zgodnie z poziomem ekspresji ligandu dla programowanej śmierci (PD- L1) na linii podstawowej. Wstępnie zdefiniowane poziomy ekspresji w analizie biomarkerów PD-L1 wynosiły 1%, 5% i 10% komórek w przekroju z co najmniej 100 komórkami nowotworowymi, które można było ocenić.
Częstość potwierdzonej obiektywnej odpowiedzi była istotnie większa w przypadku niwolumabu niż w przypadku docetakselu (20% [95% CI, 14 do 28] w porównaniu z
[przypisy: Upadłość transgraniczna, Azeloglicyna, inhibitor korozji ]

Powiązane tematy z artykułem: Azeloglicyna inhibitor korozji Upadłość transgraniczna