Posted by on 2 listopada 2018

Kontrolę negatywną przygotowano stosując nieimmunologiczne IgG jako pierwsze przeciwciało. Zastosowaliśmy cDNA kodujący dodatkowy region domeny-A fibronektyny (obejmujący nukleotydy od 5404 do 5704 izoformy fibronektyny [region NM_212482.1]) jako matrycę znakowanych digoksygeniną antysensownych i komplementarnych sond RNA. Sonda sensowna została użyta jako kontrola negatywna. Przeprowadziliśmy hybrydyzację in situ na skrawkach zatopionych w parafinie za pomocą sond. Po przemyciu i zablokowaniu skrawków inkubowano je z przeciwciałami anty-digoksygeninowymi skoniugowanymi z fosfatazą alkaliczną, barwiono roztworem 4-nitroblue-5-bromo-4-chloro-3-indolilowego chlorku tetrazoliowego (Roche) i barwiono kontrastowo szybko czerwony. Wyniki
Przedmioty
Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka kliniczna sześciu probantów z preparatem CARASIL. Ryc. 1. Ryc. 1. Mutacje HTRA1 u rodzin z mózgową autosomalną recesywną arteriopatią z podwzgórzowymi zawałami i leukoencefalopatią (CARASIL). Panel A pokazuje rodowody rodzin z CARASILEM. Kwadraty oznaczają mężczyzn; koła, kobiety; stałe symbole, dotknięci członkowie rodziny; otwarte symbole, niewrażliwi członkowie; i podwójne linie poziome, małżeństwo partnerskie. Pary alleli wybranych członków rodziny są wymienione dla kilku markerów mikrosatelitarnych; allele identyfikuje się za pomocą numerów identyfikacyjnych od do 8. Genotypy, których fazy haplotypowe są nieznane, przedstawiono w nawiasach. Regiony homozygotyczności są zaznaczone w ramkach. Panel B pokazuje fizyczną mapę regionu kandydującego dla CARASIL na chromosomie 10q. W panelach A i B markery mikrosatelitarne są wymienione w kolejności od centromeru do końca Q-ramienia; gen kandydata i zawarte w nim mutacje nukleotydowe, przenoszone przez probandy, zaznaczono na czerwono. Panel C pokazuje rozkład mutacji w HTRA1, który składa się z dziewięciu eksonów (kwadratów): kodujących białko wiążące insulinopodobny czynnik wzrostu (zielony), domenę inhibitora proteazy serynowej typu Kazal (czerwony), trypsynopodobnego seryna proteazy serynowej (niebieska) i domena PDZ (żółta), jak również regiony nieulegające translacji (szare). Wskazano mutacje nukleotydów (i odpowiadających aminokwasów) – missense w czerni i nonsens w kolorze czerwonym. Panel D pokazuje konserwację zmutowanych reszt aminokwasowych HTRA1 u pacjentów z CARASIL i u gatunków nie będących ludźmi. Konserwowane reszty są zacienione (czarne, 100% konserwowane, ciemnoszary, 80% konserwatywne, szary, 60% zachowane). T w pozycji 252 i M w pozycji 297 są podświetlone na czerwono; mutacje w tych pozycjach są całkowicie lub w dużej mierze zachowane. Sekwencje uzyskano z GenBank. Wyniki obrazowania metodą rezonansu magnetycznego (MRI) u pacjentów z preparatem CARASIL są przedstawione w panelach E, F i G. Panele E i F pokazują obrazy ważone T2 mózgu przedmiotu II-7, rodzina 3 (czas powtarzania, 5000 msek. czas echa, 150 msek, grubość przekroju, 5 mm), odsłaniając obszar niedokrwienia w zwojach podstawy i istocie białej. MRI lędźwiowego obciążonego T1 (czas powtórzenia, 519 ms, czas echa, 19 ms, grubość cięcia, 5 mm) ujawniły zmiany spondylotyczne kręgosłupa lędźwiowego w Temacie II-3, Rodzina 2 (Panel G). Rozproszone wypadanie włosów w obszarach skroniowych i ciemieniowych głowy zaobserwowano w Temacie II-2, Rodzina (Panel H) w wieku 48 lat
[patrz też: rumia stomatolog, reh med, vacu activ przeciwwskazania ]

Powiązane tematy z artykułem: reh med rumia stomatolog vacu activ przeciwwskazania

Posted by on 2 listopada 2018

Kontrolę negatywną przygotowano stosując nieimmunologiczne IgG jako pierwsze przeciwciało. Zastosowaliśmy cDNA kodujący dodatkowy region domeny-A fibronektyny (obejmujący nukleotydy od 5404 do 5704 izoformy fibronektyny [region NM_212482.1]) jako matrycę znakowanych digoksygeniną antysensownych i komplementarnych sond RNA. Sonda sensowna została użyta jako kontrola negatywna. Przeprowadziliśmy hybrydyzację in situ na skrawkach zatopionych w parafinie za pomocą sond. Po przemyciu i zablokowaniu skrawków inkubowano je z przeciwciałami anty-digoksygeninowymi skoniugowanymi z fosfatazą alkaliczną, barwiono roztworem 4-nitroblue-5-bromo-4-chloro-3-indolilowego chlorku tetrazoliowego (Roche) i barwiono kontrastowo szybko czerwony. Wyniki
Przedmioty
Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka kliniczna sześciu probantów z preparatem CARASIL. Ryc. 1. Ryc. 1. Mutacje HTRA1 u rodzin z mózgową autosomalną recesywną arteriopatią z podwzgórzowymi zawałami i leukoencefalopatią (CARASIL). Panel A pokazuje rodowody rodzin z CARASILEM. Kwadraty oznaczają mężczyzn; koła, kobiety; stałe symbole, dotknięci członkowie rodziny; otwarte symbole, niewrażliwi członkowie; i podwójne linie poziome, małżeństwo partnerskie. Pary alleli wybranych członków rodziny są wymienione dla kilku markerów mikrosatelitarnych; allele identyfikuje się za pomocą numerów identyfikacyjnych od do 8. Genotypy, których fazy haplotypowe są nieznane, przedstawiono w nawiasach. Regiony homozygotyczności są zaznaczone w ramkach. Panel B pokazuje fizyczną mapę regionu kandydującego dla CARASIL na chromosomie 10q. W panelach A i B markery mikrosatelitarne są wymienione w kolejności od centromeru do końca Q-ramienia; gen kandydata i zawarte w nim mutacje nukleotydowe, przenoszone przez probandy, zaznaczono na czerwono. Panel C pokazuje rozkład mutacji w HTRA1, który składa się z dziewięciu eksonów (kwadratów): kodujących białko wiążące insulinopodobny czynnik wzrostu (zielony), domenę inhibitora proteazy serynowej typu Kazal (czerwony), trypsynopodobnego seryna proteazy serynowej (niebieska) i domena PDZ (żółta), jak również regiony nieulegające translacji (szare). Wskazano mutacje nukleotydów (i odpowiadających aminokwasów) – missense w czerni i nonsens w kolorze czerwonym. Panel D pokazuje konserwację zmutowanych reszt aminokwasowych HTRA1 u pacjentów z CARASIL i u gatunków nie będących ludźmi. Konserwowane reszty są zacienione (czarne, 100% konserwowane, ciemnoszary, 80% konserwatywne, szary, 60% zachowane). T w pozycji 252 i M w pozycji 297 są podświetlone na czerwono; mutacje w tych pozycjach są całkowicie lub w dużej mierze zachowane. Sekwencje uzyskano z GenBank. Wyniki obrazowania metodą rezonansu magnetycznego (MRI) u pacjentów z preparatem CARASIL są przedstawione w panelach E, F i G. Panele E i F pokazują obrazy ważone T2 mózgu przedmiotu II-7, rodzina 3 (czas powtarzania, 5000 msek. czas echa, 150 msek, grubość przekroju, 5 mm), odsłaniając obszar niedokrwienia w zwojach podstawy i istocie białej. MRI lędźwiowego obciążonego T1 (czas powtórzenia, 519 ms, czas echa, 19 ms, grubość cięcia, 5 mm) ujawniły zmiany spondylotyczne kręgosłupa lędźwiowego w Temacie II-3, Rodzina 2 (Panel G). Rozproszone wypadanie włosów w obszarach skroniowych i ciemieniowych głowy zaobserwowano w Temacie II-2, Rodzina (Panel H) w wieku 48 lat
[patrz też: rumia stomatolog, reh med, vacu activ przeciwwskazania ]

Powiązane tematy z artykułem: reh med rumia stomatolog vacu activ przeciwwskazania